European Journal of Nutrition (v.29, #1)

Editorial by Prof. Chr A. Barth; Prof. H. F. Erbersdobler (1-1).

Ziel dieser Ausführungen soll es sein, die Komplexität zentralnervöser Mechanismen bei der Appetitkontrolle zu skizzieren und damit zu verdeutlichen, daß es hier sicher nicht einen solitären Ansatz zur Erklärung der Nahrungswahl und -aufnahme gibt und damit auch nicht für die Erklärung von Eßstörungen.Die beschriebenen Neurotransmitter und Neurohormone sind eher im Sinne von Neuromodulatoren beteiligt an der Regulation des Eßverhaltens; da sie miteinander interagieren, kann man sich ähnlich wie bei anderen physiologischen hierarchischen Systemen (z. B. der Blutgerinnung) hier auch eine Kaskade von neuroendokrinen Veränderungen vorstellen. Von größter Bedeutung ist, daß weder das gastrointestinale noch das zentralnervöse System hier autonome Steuerorgane sind, sondern sich gegenseitig beeinflussen.Einen sicheren Ansatzpunkt aus diesen Erkenntnissen heraus für z.B. die Behandlung der Adipositas haben wir zum jetzigen Zeitpunkt nicht, vielversprechend ist ohne Frage die mögliche Beeinflussung des serotoninergen Systems, hier sind aber noch weitere Grundlagenuntersuchungen (insbesondere zur Frage der Nahrungsselektion) dringend notwendig.Letztlich können wir das Eßverhalten natürlich nicht auf eine neuroendokrine Ebene reduzieren und es von Umweltereignissen und intrapsychischen Vorgängen und Wahrnehmungen (Hunger, Geschmackswahrnehmung, erlerntes Eßverhalten) trennen. Nahrungswahl und -aufnahme ist ohne Frage eine biopsychologische Verhaltensweise, so daß die geschilderten neurobiologischen Mechanismen nicht nur Ursache, sondern auch Folge sein können.This review focuses on neurotransmitter and neuropeptide actions on food ingestion, as well as on some of the mechanisms that may lead to the development and maintenance of obesity. In particular, the role of hypothalamic amines (catecholamines, serotonin) in appetite control is described. Thus, hypothalamic noradrenaline appears to stimulate food intake, while an enhanced brain serotonergic neurotransmission leads to a suppression of food ingestion, preferentially of carbohydrate intake. The involvement of brain serotonin neurons in appetite control is most attractive, since serotonin synthesis and release is readily affected by either precursor loading (i.e., l-tryptophan) or pharmacological manipulation (e.g., drugs such as fenfluramine or fluoxitene). Recent data now suggest that at least a subgroup of obese patients is characterized by a disturbed serotonergic neurotransmission, thus exhibiting behaviors such as carbohydrate craving. Among neuropeptides involved in appetite control, the most attractive candidate appears to be corticotropin-releasing hormone which is released by neurons of the paraventricular nucleus and produces a stress-like activation of the organism, and has a strong appetite-suppressant effect.
Keywords: Adipositas; Appetitverhalten; lankgettige Aminosäuren; Serotonin; Peptidhormone; obesity; appetite; large neutral amino acids; serotonin; peptide hormones

Verhaltensanalyse bei Eßstörungen by M. Gerlinghoff (13-20).
Eine Verhaltensanalyse ist die Basis für eine Verhaltensmodifikation und Verhaltensänderung. Darüber hinaus ist es dringend notwendig, eine Bedingungs- und Funktionsanalyse zu erstellen. Zu fragen ist nach den Bedingungen, Auslösern, Voraussetzungen und Ursachen des Krankheitsverhaltens sowie seine Funktionen, Auswirkungen und Rückwirkungen für den Patienten.Modification of behavior is based on an analysis of behavior. An investigation of behavioral disturbances with respect to conditions, trigger mechanisms, causes, as well as functions and effects on the patient is necessary.
Keywords: Verhaltensbedingungen undFunktionsanalyse als Basis fürVerhaltensmodifikation undVerhaltensänderung; analyses ofbehavior; behavioralconditionssymptoms; behavioralmodification

Guinea pigs adapted (6–10 weeks) to low supply with vitamin C in the food show the tendency to increased levels of cholesterol and triacylglycerides in the blood and to decreased levels of hemoglobin and of glucose in comparison to guinea pigs adapted to medium and high supply.Meerschweinchen, die an geringe Vitamin-C-Gehalte im Futter adaptiert worden sind (6–10 Wochen), zeigen im Vergleich zu Tieren, die an mittlere und hohe Gehalte adaptiert sind, Tendenzen zu erhöhten Blutspiegeln an Cholesterin und Triacylglyceriden und zu erniedrigten Gehalten an Hämoglobin und an Glucose.
Keywords: guinea pigs; bloodlevels ofcholesterol; glucose; triacylglycerides andhemoglobin; adaptation to different vitaminC supplies; Meerschweinchen; Blutspiegel anCholesterin; Glucose; Triacylglyceride undHämoglobin; Adaptation an unterschiedliche Vitamin-C-Gehalte

Effekt einer Zulage an Citronensäure auf die Bioverfügbarkeit von Zink aus Maiskeimen by J. Pallauf; K. Krämer; A. Markwitan; D. Ebel (27-38).
In einem 2faktoriellen Versuch mit 64 wachsenden Ratten (8 Tiere pro Gruppe, 42 g Anfangsmasse) wurde nach einer 7tägigen Depletionsphase (2,4 μg Zn/g Diät) über 21 Tage eine Diät auf der Basis von Eiklarprotein und Maiskeimen als Phytatträger (0,5% Phytat i. d. Diät) gefüttert. Die Zn-Versorgung erfolgte in 4 Stufen (Phytat/Zn-Quotienten) zu je 2 Gruppen, wobei durch entsprechende Zn-Supplementierungen das molare Phytat/Zn-Verhältnis auf 31, 20, 14 bzw. 0 (Kontrolle ohne Maiskeime, 11 μg Zn/g Diät) eingestellt wurde. In jeder Zn-Stufe wurde an jeweils eine Gruppe eine Zulage von 1 % Citronensäure (CTS) verabreicht. Ein Phytat/Zn-Verhältnis von 31∶1 führte zur Entstehung von typischen Zn-Mangelsymptomen, wie Anorexie und Alopezie sowie einer signifikanten Wachstumsdepression, deren Ausprägungen durch Zulage an CTS erheblich reduziert wurden. Deutlich in Abhängikgeit vom molaren Phytat/Zn-Quotienten reagierten die Zn-Konzentrationen in Serum und Organen, für die Leber allerdings nur das Gesamtleberzink, wobei primär Phytat/Zn-Effekte, aber auch CTS-Effekte sowie Phytat/Zn-CTS-Interaktionen auftraten. Die Aktivitäten der Alkalischen Phosphatasen (AP) in Serum und Geweben wurden jeweils durch den Phytat/Zn-Quotienten signifikant beeinflußt. Die CTS-Zulage hatte im Femur einen positiven und in der Leber einen eher negativen Einfluß auf die AP. Die Metallothioneinkonzentrationen in Leber, Duodenum sowie Jejunum und Ileum waren signifikant durch den Phytat/Zn-Quotienten beeinflußt.The purpose of this 2 factorial designed study was to investigate the influence of citric acid on the availability of zinc from diets containing 140 g corn germs as a native phytate source (0.5% phytate in diet).Growing male rats with an average initial weight of 42 g were divided into 8 groups of 8 animals each. After a 7 d depletion period (2.4 μg Zn/g diet) the animals were fed ad libitum for 21 d a diet on the basis of egg white solid and corn germs. The diets were supplemented with zinc in order to obtain phytate:zinc molar ratios of 31, 20, 14, and 0 (control without corn germs, 11 μg Zn/g diet). Each diet was fed with and without a supplementation of 1 % citric acid.A phytate∶Zn molar ratio of 31∶1 resulted in typical symptoms of zinc-deficiency like anorexia, alopecia and a significant depression of growth. These effects were apparently reduced by citric acid. The zinc concentration in serum and organs followed the graded levels of phytate:zinc molar ratios. Primary significant effects of the phytate∶Zn molar ratio but also effects of citric acid and interactions between the 2 factors phytate∶Zn and citric acid could be detected. Only total liver zinc but not liver zinc based on fresh matter was affected by the phytate∶Zn molar ratio. In serum and tissues the activity of alkaline phosphatase showed a significant response to the phytate⪍inc molar ratio. Furthermore the supplementation with citric acid increased the femur alkaline phosphatase and slightly reduced it in the liver. The concentrations of metallothionein in liver duodenum, jejunum and ileum were significantly affected by the phytate∶Zn molar ratio.
Keywords: Zink; Phytat; Citronensäure; AlkalischePhosphatase; Metallothionein; zinc; phytate; citricacid; alkalinephosphatase; metallothionein

The concentration of thiamine (vitamin B1) was measured in blood cells and plasma from mothers with normal pregnancy and from mothers whose pregnancy was complicated by intrauterine growth retardation (IUGR).Thiamine concentrations were estimated by the thiochrome method using HPLC separation and fluorimetric detection according to Weber et al. (2). During normal pregnancies the thiamine values in blood cells fall in the 28th to the 39th week of gestation from 230 nmol/l to 170 nmol/l. In cases with severe IUGR there is only a slight decrease in the thiamine levels from 140 nmol/l in the 30th week of gestation to a level of 130 nmol/l in the 39th week of gestation.During this period the thiamine values in plasma remain constant.To compare the thiamine concentrations in normal pregnancies and in those with IUGR we separated the thiamine values in a group from 28/0 to 34/6 and one from 35/0 to 39/6 weeks of gestation. In both groups mothers with normal pregnancy had significantly higher thiamine levels in the blood cells than mothers whose pregnancy was complicated by IUGR (p=0.0001 and p=0.0005).However, the thiamine values in plasma were not significantly different in normal pregnancies and pregnancies with IUGR. The results indicate that maternal thiamine deficiency might be one cause of IUGR.Der Gehalt an Thiamin (Vitamin B1) wurde im mütterlichen Blut jeweils in den Blutzellen und im Plasma bei normalem Schwangerschaftsverlauf und bei Schwangerschaft mit intrauteriner Mangelentwicklung des Feten bestimmt.Die Bestimmung der Thiaminkonzentration erfolgte mit der Thiochrom-Methode mittels HPLC-Trennung und anschließender fluorimetrischer Bestimmung nach der Methode von Weber et al. (2). Bei normalem Schwangerschaftsverlauf ist ein Abfall des Thiamingehalts in den Blutzellen von 230 nmol/l bis 170 nmol/l von der 28. bis zur 39. Schwangerschaftswoche zu beobachten. Bei schwerer intrauteriner Mangelentwicklung ist nur ein geringer Abfall des Thiamingehaltes von 140 nmol/l in der 30. Schwangerschaftswoche bis zu einem Gehalt von 130 nmol/l in der 39. Schwangerschaftswoche zu beobachten.Demgegenüber bleiben die Thiaminwerte in Plasma annähernd konstant.Um die Thiaminkonzentrationen bei normaler Schwangerschaft und bei schwerer intrauteriner Mangelentwicklung zu vergleichen, führten wir eine Einteilung in zwei Gruppen — eine von 28/0 bis 34/6 und eine von 35/0 bis 39/6 Schwangerschaftswochen durch. In beiden Gruppen waren die Thiaminwerte in den Blutzellen bei normaler Schwangerschaft signifikant höher als bei intrauteriner Mangelentwicklung (p=0,0001 und p=0,0005). Die Thiaminwerte im Plasma unterschieden sich jedoch nicht signifikant bei normalem Schwangerschaftsverlauf und bei Schwangerschaften mit intrauteriner Mangelentwicklung. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, daß mütterlicher Thiaminmangel einen Grund für eine intrauterine Mangelentwicklung darstellt.
Keywords: thiamine (vitaminB 1); pregnancy; intrauterine growth retardation (IUGR); Thiamin (Vitamin B1); Schwangerschaft; intrauterineMangelentwicklung

Vitamin E status in Sudanese children with protein-energy malnutrition by H. M. Ahmed; M. D. Laryea; A. O. El-Karib; E. O. El-Amin; B. Biggemann; M. Leichsenring; E. Mayatepek; H. J. Bremer (47-53).
Total tocopherols and alpha-tocopherols were estimated in the plasma of children with severe malnutrition (14 marasmus; 11 marasmic kwashiorkor; five kwashiorkor) and related to the total plasma lipids and different plasma lipid classes. If the mere plasma concentrations were taken as an index of the vitamin E status, five children with marasmus, five children with marasmic kwashiorkor, and two children with kwashiorkor would have been regarded as deficient (<500 μg/dl). However, if total tocopherols and alpha-tocopherols were related to the total plasma lipids, all malnourished children — except one — showed values within the limits found in healthy American children. The study shows that low tocopherol/lipid ratios are not a constant feature in severely malnourished children.Das Gesamttocopherol und alpha-Tocopherol wurden im Plasma von Kindern mit schwerer Mangelernährung (14 Maramus; 11 marantischer kwashiorkor; 5 kwashiorkor) bestimmt und auf die Gesamtlipide des Plasmas und auf die verschiedenen Plasmalipidklassen bezogen. Wenn die reinen Plasmakonzentrationen als ein Index des Vitamin-E-Status genommen würden, so wären 5 Kinder mit Marasmus, 5 Kinder mit marantischem kwashiorkor und 2 Kinder mit kwashiorkor als defizitär (<500 μg/dl) anzusehen. Werden jedoch Gesamttocopherol und alpha-Tocopherol auf die Gesamtlipide bezogen, so zeigten alle mangelernährten Kinder — bis auf eines — Werte, die innerhalb der Grenzen lagen, die für gesunde amerikanische Kinder gefunden wurden. Die Studie zeigt, daß niedrige Tocopherol-Lipid-Verhältnisse kein konstantes Merkmal bei schwer mangelernährten Kindern sind.
Keywords: protein-energymalnutrition; vitaminE status; children; Sudan; developingcountries; Protein-Energie-Mangelernährung; Vitamin-E-Status; Kinder; Sudan; Entwicklungsländer

Die klinischen Symptome und die Toxokinetik von Schwermetallintoxikationen zeigen Unterschiede zwischen jungen und ausgewachsenen Organismen. Chronisch toxische Cd-Mengen verursachen eine mikrozytäre hypochrome Anämie, die bei Jungratten nach kürzerer und geringerer Exposition auftritt als bei erwachsenen Tieren. Nach der Resorption, die durch Milch und im Eisenmangel erhöht ist, akkumuliert Cd über Jahre bis zu toxischen Konzentrationen in der Nierenrinde. Dieser Fortgang beginnt im Säuglingsalter und kann in den ersten drei Lebensjahren bis zu 1/3 der Erwachsenenwerte erreichen.Hg++ und Methyl-Hg können u. a. eine Hg-Enzephalopathie hervorrufen, in deren Folge Kinder mehr als Erwachsene geistige Behinderungen zeigten. In Saugratten ist die Hg-Akkumulation im Hirn gegenüber erwachsenen Tieren zehnfach erhöht. Milch steigert die Bioverfügbarkeit von Hg++, das nach der Resorption bei Säuglingen vermehrt in den Erythrozyten gebunden wird. Methyl-Hg erreicht in der Muttermilch 5 % der mütterlichen Plasmakonzentration und führte bei epidemischen Vergiftungen zu schweren Schäden bei Säuglingen.Chronische Pb-Exposition kann Enzephalopathien verursachen, die bei Kindern in einem hohen Prozentsatz Krampfleiden und geistige Behinderungen hinterlassen. Anämien und Intelligenzminderungen werden bei Kindern nach sehr niedrigen Pb-Expositionen beobachtet. Die Pb-Resorption wird durch Milchgabe gesteigert und ist bei Kindern erhöht.Für Cd, Hg und Pb gibt es keine gesicherten Belege für Karzinogenese oder Mutagenese bei Menschen nach oraler Exposition. Der Schwermetallgehalt in kommerzieller Säuglingsnahrung liegt in derselben Größenordnung wie in der Muttermilch. Bei Verwendung von kontaminiertem Zapfwasser zur Rekonstitution von Fertignahrung ist die Belastung mit Pb und Cd jedoch erhöht. Die theoretische Metallaufnahme aus solchen Diäten, berechnet für einen normgewichtigen Säugling und einen repräsentativen Diätplan, übersteigt, bezogen auf das Körpergewicht, die „provisional tolerable weekly intakes“ der WHO für Erwachsene. Dabei führen Unterschiede in Resorption und Verteilung von Cd, Hg und Pb zu einer erhöhten Empfindlichkeit des kindlichen Organismus. Andererseits ergibt sich aus dem schnellen Wachstum von Säuglingen ein Verdünnungseffekt für essentielle Spurenmetalle, der von manchen Autoren auf toxische Metalle extrapoliert wird.Diesen theoretischen Überlegungen stehen epidemiologische Erfahrungen gegenüber. Eine Statistik über kindliche Bleivergiftungen aus Baltimore ist über einen Zeitraum von 13 Jahren stark rückläufig. Die einzelnen Stufen des Rückgangs lassen sich mit einem zeitgleichen Rückgang der kindlichen Pb-Belastung korrelieren, z. B. durch die Meidung von Bleifarben für den Hausanstrich oder die Abschaffung von bleihaltigem Verpackungsmaterial für Babynahrung. Am Ende des Beobachtungszeitraums weist die Mortalitätsstatistik keine einschlägigen Todesfälle mehr auf. In den USA wurde der zulässige Pb-Gehalt in der Säuglingsnahrung seither weiter reduziert. Die im oben genannten Beispiel aus deutschen Werten errechneten Pb-Belastungen liegen deutlich darunter.Zusammenfassend läßt sich aus den genannten epidemiologischen Erfahrungen keine akute Gefährdung durch die gegenwärtigen Cd-, Hg- und Pb-Gehalte in kommerzieller Säuglings- und Kleinkindnahrung ableiten. Das hohe toxische Potential läßt es aber wünschenswert erscheinen, die Gehalte dieser drei Metalle so niedrig zu halten, wie es nach neuestem technischem Stand möglich wäre.There are differences between young and adult organisms regarding toxokinetic aspects and clinical manifestations of heavy metal intoxications. Chronically, toxic Cd intake causes a microcytotic hypochromic anemia in young rats at lower exposure levels and after shorter exposure periods than in adult animals. Cd absorption is increased by co-administration of milk and in conjunction with iron deficiency. After long exposure periods toxic Cd concentrations accumulate in the kidney cortex; this process starts very early in life. In 3-year-old children Cd concentrations in the kidney can reach up to one-third of those found in adults.Hg++ and methyl-Hg can cause Hg encephalopathia, and frequently cause mental retardation in adults. Correspondingly, Hg++ accumulation in the brains of suckling rats is approx. 10 times higher than in grown animals. Milk increases the bioavailability of Hg++. In suckling rats Hg is bound to a greater extent to ligands in the erythrocytes. Methyl-Hg concentrations in breast milk reach 5% of those in maternal plasma and that is a severe hazard for breastfed children of exposed mothers.Toxic Pb concentrations can lead to Pb encephalopathia. A high percentage of surviving children have seizures and show signs of mental retardation. Anemia and reduced intelligence scores were recently observed in children after exposure to very low levels of Pb. Pb absorption is increased in children and after co-administration of milk. There are no definite proofs for carcinogenesis or mutagenesis after oral exposure to Cd, Hg, and Pb in man. Heavy metal concentrations were found in the same order of magnitude in commercial infant formulas and in breast milk. When infant formulas are reconstituted with contaminated tap water, however, Pb and Cd concentrations can be much higher. The average heavy metal uptake from such diets exceeds the provisional tolerable weekly intake levels set by the WHO for adults, calculated on the basis of an average food intake and a downscaled body weight. These considerations do not even provide for differences in absorption and distribution or for the increased sensitivity of children to heavy metal exposure. However, dilution effects for essential heavy metals were observed in fast-growing Young children; this effect might be extrapolated to toxic metals.These theoretical considerations are compared with epidemiological evidence. A health statistic from Baltimore shows a decline of Pb intoxications in infants. This observation correlates with a simultaneous decline in exposure to Pb which was due, for example, to decreased use of lead dyes in house paints and the abolition of tin cans for infant food. At the end of the observation period Pb-related infant mortality had decreased to zero. Maximum admissible Pb exposure from infant formulas in the USA has now been further reduced but the calculated Pb exposures in the example mentioned above are still lower.In conclusion, no hazard can be deducted from the mentioned epidemiological data regarding the present content of Cd, Hg, and Pb in commercially available infant formulas in Germany. Looking at the high toxic potential, however, it seems desirable to keep the content of these three metals in infant formulas as low as the best available technology can achieve.
Keywords: Cadmium; Quecksilber; Blei; Toxizität; Säuglingsnahrung; cadmium; mercury; lead; toxicity; infantformulas

Buchbesprechungen by J. F. Diehl; K. H. Bässler; A. Fricker (74-75).