European Journal of Nutrition (v.28, #4)

Biologically active peptides in milk proteins by H. Meisel; H. Frister; E. Schlimme (267-278).
Bioactive peptides have been identified as digestion products of several food proteins. All the bioactive sequences are hidden in an inactive state inside the polypeptide chain of the larger protein. Milk proteins are a rich source of biologically active peptides such as exorphins (casomorphins), phosphopeptides and immunopeptides. Such peptides are released during intestinal digestion of caseins and whey proteins. They may be involved in regulation of nutrient entry and influence the postprandial metabolism via stimulation of the secretion of hormones. Furthermore, they may exert a stimulating effect on the immune system. These findings offer new aspects for evaluating the nutritive value of food proteins. Moreover, bioactive peptides have already found interesting applications as dietary supplements and as pharmaceutical preparations.Bioaktive Peptide treten als Verdauungsprodukte verschiedener Nahrungsproteine auf. Alle bioaktiven Sequenzen liegen in inaktiver Form in der Primärstruktur des höhermolekularen Proteins vor. In Milchproteinen sind zahlreiche biologisch aktive Peptide enthalten, beispielsweise Exorphine (Casomorphine), Phosphopeptide und Immunopeptide. Solche Peptide können während der intestinalen Verdauung der Caseine und Molkenproteine freigesetzt werden. Die möglichen physiologischen Wirkungen bestehen in der Beteiligung an der Regulation der Nährstoffaufnahme sowie der Beeinflussung des postprandialen Stoffwechsels durch Stimulierung der Sekretion verschiedener Hormone. Außerdem können sie einen stimulierenden Effekt auf das Immunsystem ausüben. Diese Erkenntnisse bieten neue Aspekte zur Beurteilung der nutritiven Qualität von Nahrungsproteinen. Darüber hinaus ergeben sich für bioaktive Peptide sowohl diätetische als auch pharmazeutische Anwendungsmöglichkeiten.
Keywords: milkproteins; bioactivepeptides; exorphins (casomorphins); phosphopeptides; immunopeptides; nutritive value of foodproteins; Milchproteine; bioaktive Peptide; Exorphine (Casomorphine); Phosphopeptide; Immunopeptide; nutritive Qualität von Nahrungsproteinen

Die Rolle des Eisens als Mangelelement by K. Schümann (279-299).
Eisen zählt zu den essentiellen Spurenelementen. Es ist in seiner Häm- und Non-Häm-Form Bestandteil von Hämproteinen und Enzymen. Für eine ausreichende und sichere Versorgung des Organismus werden 10 mg bis 18 mg Eisen in der täglichen Diät empfohlen. Diese Menge wird erheblich häufiger unterals überschritten: Ca. 20 % der Weltbevölkerung haben einen Eisenmangel, der sich u.a. in einer gesteigerten enteralen Resorptionsfähigkeit für Cd und Pb äußert sowie in einer Einschränkung der physischen Leistungsfähigkeit und der Infektabwehr.Veränderungen im Körpereisenstatus werden fast ausschließlich durch Anpassung der enteralen Eisenresorption bedarfsgerecht ausgeglichen. Der Mechanismus dieser Anpassung kann weder durch „Mucosa-Block-Hypothese“ noch durch die „Mucosal-Transferrin“-Hypothese befriedigend erklärt werden. Kinetische Untersuchungen an eisenarmen Ratten über die Speicherung parenteral gegebenen Eisens und die Auswirkungen dieser Gabe auf die Eisenresorption deuten jedoch auf einen lokalen Adaptationsprozeß in der intestinalen Mukosa. Dabei ist die Beladung der Mukosa mit angebotenem Eisen im Eisenmangel herabgesetzt, der Transfer dagegen erhöht. Wie das Eisen in diesem Zustand an den vorhandenen Speicherkapazitäten der Mukosa vorbeigeleitet wird, bedarf weiterer Klärung.Die geographische Verteilung des Eisenmangels unterliegt einer Reihe lokaler Einflüsse. Hauptursachen des Eisenmangels sind der Mangel an bioverfügbarem Eisen in der Nahrung und unausgeglichene Eisenverluste. Die Bioverfügbarkeit von Non-Häm-Eisen in der Nahrung wird durch die Zusammensetzung der Diät beeinflußt. Resorptionsfördernde Komponenten wie Fleisch, Aminosäuren, Polycarbonsäuren und Ascorbat saldieren sich in der Wirkung mit Hemmstoffen der Eisenresorption wie z.B. Kleie und Sojaprodukte, Gemüse und Eispeisen. Eisenverluste sind in erster Linie Blutverluste, wobei der in den Tropen verbreitete Befall mit Hakenwürmern starken Anteil an dem dort endemischen Eisenmangel hat. Andere, eher physiologische Eisenverluste entstehen durch Menstruation und Schwangerschaft. Während des raschen Wachstums im Säuglingsalter entsteht ebenfalls ein stark erhöhter Eisenbedarf, der zu gesteigertem Eisentransfer führt.Erhöhter Eisenbedarf kann durch medikamentöse Eisensubstitution oder durch adäquate Ernährung gedeckt werden. Eisenmedikamente können jedoch bei nicht bestimmungsgemäßem Gebrauch zu akuten Intoxikationen führen, deren Bild detailliert beschrieben wird. Die Inzidenz solcher Vergiftungen ist seit Einführung „kindersicherer“ Verpackungen für Eisenpräparate stark zurückgegangen. Zur Deckung des durch Wachstum erhöhten Eisenbedarfs wird kommerzielle Säuglingsbeikost häufig mit Eisen fortifiziert, wobei Häm-Eisen die größeren Vorzüge bietet. Eine allgemeine Fortifikation von Grundnahrungsmitteln mit Eisen ist jedoch trotz der weiten Verbreitung des Eisenmangels stark umstritten.Iron is an essential trace element. In its heme-form as well as in its non heme-form it is a part of enzymes and hemoproteins. For a safe and adequate dietary intake 10–18 mg of iron are recommended daily. Frequently, this quantity is not available: approximately 20 % of the world population is iron-deficient. In this state the enteral transfer capacity for toxic metals, e.g., Cd and Pb, is increased and the adaptation to physical strain as well as the immunological responses are depressed.Alterations of body iron-stores are almost exclusively balanced by adequate adaptation of the enteral iron-transfer capacity. The mechanism of this adaptation process can neither be satisfactorily explained by the “mucosal block hypothesis”, nor by the “mucosal transferrin hypothesis”. When the time-course of iron storage and its relation to intestinal iron transfer was investigated after i.v. iron administration to iron-deficient rats, the results indicated that the process of adaptation is located in the intestinal mucosa. Intestinal iron loading is decreased in iron deficiency, whereas the iron transfer into the organism is increased. Further investigation is necessary to find out by which mechanism the iron manages to bypass existing mucosal storage capacity in this situation.The geographical distribution of iron deficiency is influenced by a variety of local factors. Still, the paramount causes of iron-deficiency are unbalanced iron losses and the lack of bioavailable iron in the diet. The bioavailability of non heme iron is influenced by the composition of the diet. The effect of promotors of iron absorption, such as meat, amino acids, polycarbonic acids and ascorbate is opposed by the influence of inhibitors, such as bran, soyaproducts, vegetables and egg-dishes. Iron losses are mainly due to blood losses. Thus, the wide distribution of hockworm diseases in tropical areas contributes significantly to the endemic iron-deficiency in these regions. A more physiological loss of iron is caused by menstruation and pregnancy. In small infants the iron-demand of the organism is increased by rapid growth, which in turn increases the intestinal iron transfer.An increased iron-demand can be balanced by an iron-supplemented diet or by pharmaceutical iron compounds. Acute intoxications can be caused by an overdose of such preparations. The pathophysiology and symptoms of acute iron intoxication are summarized. Their frequency has markedly decreased since “childproof” packaging has been introduced for iron-preparations. To meet the increased iron demand of young children, commercial infant formulas are frequently fortified with iron, preferentially with heme-iron. Inlight of the wide distribution of iron-deficiency a general iron fortification of staple food items is discussed controversially.
Keywords: Eisenmangel, Epidemiologie; Eisenresorption; Eisensubstitution; Eisenintoxikation; iron deficiency; epidemiology; iron absorption; iron substitution

Tobacco protein was assayed for mutagenicity using the Ames test and three in vivo tests.In the Salmonella strains TA 98 and TA 100 methanolic extracts of the tobacco protein and urine of rats fed tobacco protein exhibited increased revertant numbers, but extracts of feces did not. Using the micronucleus test throughout, weak mutagenic effects after feeding the tobacco protein were detected in Chinese hamsters and two inbred strains of mice, and again in Chinese hamsters when the chromosome aberration test and the SCE test were applied. The analytical specifications of the tobacco protein listed nicotine, chlorogenic acid and rutin as components. These were examined separately in a chromosome aberration test, and nicotine was discovered to be the factor or a factor responsible for the weak positive test results.Tabakprotein wurde im Ames-Test und in drei In-vivo-Tests auf Mutagenität geprüft.In den Salmonellenstämmen TA 98 und TA 100 bewirkten Methanolextrakte des Tabakproteins und der Urin von Ratten, die mit Tabakprotein gefüttert waren, erhöhte Revertantenzahlen, nicht aber Fäzesextrakte. Im Mikrokerntest wurden durchgehend schwach positive Effekte des Tabakproteins in Chinesischen Hamstern und zwei Mäuse-Inzuchtstämmen erzielt, desgleichen im Chromosomenaberrationstest und im SCE-Test an Chinesischen Hamstern. Die in den analytischen Angaben des Tabakproteins ausgewiesenen Substanzen Nikotin, Chlorogensäure und Rutin wurden einzeln im Chromosomenaberrationstest geprüft. Dabei wurde das Nikotin als der verantwortliche Faktor oder einer der verantwortlichen Faktoren für die schwach positiven Testergebnisse erkannt.
Keywords: tobacco protein; Arnes test; micronucleus test; chromosome aberration test; SCE test; Tabakprotein; Ames-Test; Mikrokerntest; Chromosomenaberrationstest; Schwesterstrangaustauschtest

The effect of ascorbic acid and lactose on the interaction between iron and each of zinc or copper during intestinal absorption was studied in normal and iron-deficient rats.It was found that addition of cobalt to the iron dose inhibited absorption of iron to 42 % in normal rats and to 46.7 % in iron deficient ones. The presence of zinc with the iron dose also inhibited absorption of iron to 34.6 % in normal rats and to 32.2 % in case of the iron deficient ones.The addition of ascorbic acid to the combined dose of Fe + Co enhanced absorption of iron by five times in normal and in iron deficient rats. In case of the combined dose of Fe + Zn the enhancement was four times in normal rats and six times in iron deficient ones.The addition of lactose to the combined dose of either Fe + Co or Fe + Zn corrected the inhibiting action of either cobalt or zinc on iron absorption. Based on these findings, it is recommended that ascorbic acid and lactose be added to therapeutic multimineral preparations.Der Einfluß von Ascorbinsäure und Lactose auf die Interaktion zwischen Eisen und Zink oder Kupfer bei der intestinalen Resorption wurde an normalen Ratten und Ratten mit Eisenmangel untersucht.Kobalt hemmt die Resorption von Eisen bei normalen Ratten zu 42% und bei Eisenmangelratten zu 46,7%. Zink hemmte die Eisenresorption zu 34,6% bzw. 32,2 %. Zusatz von Ascorbinsäure zu einer Kombination von Eisen und Kobalt steigerte die Eisenresorption bei normalen und bei Mangeltieren um das Fünffache. Bei einer Kombination von Eisen und Zink steigerte Ascorbinsäurezusatz die Eisenresorption bei normalen Tieren vierfach und bei Eisenmangeltieren sechsfach. Zusatz von Lactose zu den Kombinationen Eisen + Zink oder Eisen + Kobalt normalisierte in beiden Fällen die Eisenresorption.Aufgrund dieser Befunde wird vorgeschlagen, Multimineralstoffpräparaten Ascorbinsäure und Lactose zuzusetzen.
Keywords: iron absorption; zinc; cobalt; ascorbic acid; lactose; Eisenresorption; Zink; Kobalt; Ascorbinsäure; Lactose

Lack of effect of dietary minerals on liver cholesterol concentrations in rats by A. C. Beynen; A. G. Lemmens; A. M. Fielmich-Bouman; A. C. Hoek; Y. W. H. M. Mars (316-318).
Female rats were fed cholesterol-free, purified diets with different concentrations of calcium (0.13–0.75%, w/w), magnesium (0.02 or 0.04%) or phosphorus (0.2–0.8 %) as the only dietary variable. After 28 days, no effects of the minerals were found on liver cholesterol concentrations and rates of fecal excretion of bile acids.Während 28 Tagen wurden an Ratten cholesterinfreie halbgereinigte Diäten, die verschiedene Konzentrationen von Calcium (0,13–0,75 g/100 g), Magnesium (0,02–0,04 g/100 g) oder Phosphor (0,2–0,8 g/100 g) enthielten, verabreicht. Die unterschiedlichen Mineralkonzentrationen hatten keinen Einfluß auf Serum- und Lebercholesterin oder die Ausscheidung von Gallensäuren im Kot.
Keywords: dietarycalcium; dietarymagnesium; dietaryphosphorus; serumcholesterol; livercholesterol; fecalbile acids; rats; Calcium; Magnesium; Phosphor; Serumcholesterin; Lebercholesterin; Gallensäure im Kot; Ratten

Es wurde der Einfluß des technologischen Herstellungsprozesses auf die Gehaltsveränderung von Tryptophan in Brot- und Kekseiweißen untersucht. Es wurde eine signifikante (p=0,05) Tryptophanabnahme bei dem Backen der verschiedenen Keksarten festgestellt. Diese Abnahme korreliert linear mit dem Lipidgehalt und dem Gehalt an ungesättigten Fettsäuren der entsprechenden Keksteige (r=0,802 bzw. r=0,777 bei p=0,01), unabhängig von bedeutenden Schwankungen der physikalischen Parameter im Produktionsprozeß der verschiedenen Keksarten. Bei Brot blieb der Tryptophangehalt während des Backens praktisch unverändert.The change of tryptophan contents in proteins of bread and cookies under technological processing conditions were investigated. Tryptophan contents in all cookie samples were noted to be significantly (p=0.05) reduced in relation to corresponding dough. The relative decreases are significantly correlated with fat content and the degree of unsaturation of fats in the dough of cookies (r=0.802 and r=0.777, p=0.01), independently of various physical parameters during different cookie samples' processing. Tryptophan decrease in proteins of bread during baking was not significant.
Keywords: Tryptophanschädigung; Tryptophangehalt im Brot; Tryptophangehalt im Keks; tryptophan degradation; tryptophan content inbread; tryptophan content incookie

Guinea pigs supplied with 5 mg/100 g vitamin in the food seem to be at the marginal substitution for a survival and show no ability to adapt the ascorbic acid metabolism to this low support.Guinea pigs longlastingly (6–8 weeks) supplied with 20 mg/100g or 680 mg/100g vitamin C in the food show the typical symptoms of an evolving adaptation by an overshooting in the course of the ascorbic acid levels in several organs after a switch to an extremely different vitamin C supply.Eine Substitution mit 5 mg/100 g Vitamin C im Futter stellt für Meerschweinchen anscheinend die untere Grenze dar, um ein Überleben zu ermöglichen. Sie scheinen keine Möglichkeit zu haben, den Stoffwechsel der Ascorbinsäure an diese niedrige Substitution zu adaptieren.Meerschweinchen, die über lange Zeit (6–8 Wochen) 20 mg/100 g oder 680 mg/100 g Vitamin C im Futter erhalten hatten, zeigen, nachdem der Vitamin-C-Gehalt im Futter drastisch verändert worden ist, bei den Ascorbinsäurespiegeln mehrerer Organe das für eine ablaufende Adaptation typische Überbzw. Unterschwingen.
Keywords: Meerschweinchen; Ascorbinsäure; Adaption im Stoffwechsel; Vitamin C; guinea pigs; adaptation inascorbic acid metabolism; blood; liver; spleen; adrenal glands

Guinea pigs longlastingly (6–8 weeks) supplied with 680 mg/100 g vitamin in the food and for ten weeks thereafter exposed to:5 mg/100 g: show no ability to maintain the amounts of hepatic microsomal cytochrome P-45020 mg/100 g: show the typical symptom of an evolving adaptation by an overshoot of the amounts of hepatic microsomal cytochrome P-450.Meerschweinchen, die über lange Zeit (6–8 Wochen) 680 mg/ 100 g Vitamin C im Futter erhalten hatten und dann 10 Wochen lang substituiert wurden mit5 mg/100 g, konnten in der Leber nicht die Gehalte an mikrosomalem Cytochrom P-450 aufrechterhalten20 mg/100 g, zeigten in der Leber das für eine Adaptation typische Unterschwingen bei dem Gehalt an mikrosomalem Cytochrom P-450.
Keywords: guinea pigs; adaptation ofhepatic microsomal proteins andcytochromes P-450 and b5 to differentvitamin C supplies; Meerschweinchen, mikrosomales Protein; Cytochrome P-450 und b5 ; Vitamin-C-Substitution

Mitteilungen (345-345).