European Journal of Nutrition (v.27, #3)

Comparison of rats with mice concerning the response of lipid metabolism to dietary fats by A. C. Beynen; G. W. Meijer; R. Van der Meer (143-149).
Rats and mice were compared regarding their responses to cholesterol-free or high-cholesterol diets containing either corn oil or coconut fat.In rats fed a cholesterol-free diet, but not in the mice, corn oil caused an increase in serum and liver cholesterol when compared with coconut fat. Corn oil reduced serum triglycerides and increased fecal excretion of neutral steroids in the rats, whereas these variables were not affected in the mice. Fecal bile acid excretion was reduced in mice but not altered in rats. When the diets contained 1 % (w/w) of cholesterol, the rats and mice responded rather similar to corn oil. This study suggests that the response to dietary fats can be species-dependent in some respects.Ratten und Mäuse wurden im Hinblick auf ihre Reaktionen nach Verabreichung von cholesterinfreien oder cholesterinreichen Diäten — die entweder Maisöl oder Kokosöl als Fettträger enthielten — verglichen. Eine cholesterinfreie Diät mit Maisöl verursachte im Vergleich zur cholesterinfreien Kokosöl-Nahrung bei Ratten einen Anstieg der Serum- und Lebercholesterinkonzentration. Bei Mäusen war dies nicht der Fall. Der Serumtriglyccridespiegel wurde bei Ratten durch Maisöl erniedrigt und die Ausscheidung von neutralen Steroiden mit dem Kot erhöht; bei Mäusen wurden diese Parameter nicht beeinflußt. Die Gallensäureausscheidung war bei den Mäusen reduziert, veränderte sich aber nicht bei den Ratten. Wenn die Diäten 1 % Cholesterin enthielten, reagierten Ratten und Mäuse etwa gleich. Dieser Versuch läßt vermuten, daß die Reaktion auf die Art des Nahrungsfettes in vielerlei Hinsicht von der Tierspezies abhängig ist.
Keywords: dietaryfatty acids; dietarycholesterol; cholesterol metabolism; rats; mice; diätetischeFettsäuren; diätetischesCholesterin; Cholesterinstoffwechsel; Ratten; Mäuse

A non-invasive, radioisotopic method was utilised to study the effects of a lactulose-sweetened yoghurt product on gastric emptying and intestinal transit. Healthy human volunteers were given99mtechnetium-DTPA-labelled lactulose yoghurt before and after adaptation to the product. A control group received a similarly labelled glucose solution. Gastric emptying and intestinal transit were evaluated by scintigraphy. The mean half-time for gastric emptying for glucose was 39.8 ± 3.4 min and for lactulose yoghurt, 31.3±11.0 min. After 10 days' adaptation, the corresponding value for lactulose yoghurt was 25.2±8.2 min. Intestinal transit time was faster after lactulose yoghurt than after glucose solution and did not change during adaptation. The observed effects indicate that lactulose yoghurt may be beneficial in the treatment or chronic constipation using dietary methods.Um die Wirkung eines mit Lactulose gesüßten Joghurts auf die Magenentleerung und den intestinalen Transit zu untersuchen, wurde eine nicht invasive Methode gewählt, bei der radioaktive Isotope zum Einsatz kamen. Gesunde, freiwillige Probanden erhielten einen mit99mTc-DTPA markierten Lactulose-Joghurt (vor und nach Adaptation an das Produkt). Als Kontrolle diente eine ähnlich markierte Glucose-Lösung. Magenentleerung und intestinaler Transit wurden szintigraphisch gemessen. Die mittlere Halbwertszeit für die Magenentleerung nach Gabe der Glucose-Lösung betrug 39,8 ± 3,4 Minuten, nach Verzehr des Lactulose-Joghurts waren es 31,3 ± 11,0 Minuten. Nach 10tägiger Adaptation lag der entsprechende Wert für den Lactulose-Joghurt bei 25,2 ± 8,2 Minuten. Die intestinale Transitzeit war nach Gabe des Lactulose-Joghurts kürzer als nach Einnahme der Glucoselösung und änderte sich während der Adaptation nicht. Die beobachteten Wirkungen zeigen, daß Lactulose-gesüßter Joghurt ein gutes Mittel bei der diätetischen Behandlung der chronischen Verstopfung sein könnte.
Keywords: Lactulose; Joghurt; intestinaler Transit; Magenentleerung; chronischeVerstopfung; lactulose; yoghurt; intestinal transit; gastric emptying; chronicconstipation

In a 1-octanol/phosphate buffer system, saccharin was much more lipophilic than would be inferred from its dissociation constant which, however, determined the partition behavior of acesulfame and cyclamate. The uptake of saccharin into Streptococcus mutans led to a 30 to 40-fold higher concentration of this intense sweetener within cells than in the incubation medium. Acesulfame and cyclamate were distributed between cells and medium essentially in a diffusioncontrolled manner. The uptake of saccharin into S. mutans was found to depend strongly on simultaneous sugar fermentation, and in addition, on external pH, sweetener concentrations, and cell densities. Without glycolysis, caused, for example, by an exhaustion of added sucrose, too acidic external pH, or the addition of glycolysis inhibitors, the uptake of saccharin was diffusion-controlled as in the case of acesulfame and cyclamate. The uptake of saccharin was inhibited by a reversal of the direction of the lactate gradient from in → out to out → in. The activation energy of saccharin uptake into glycolyzing S. mutans was near 18 kJ/mol, while glycolysis itself required 82–98 kJ/mol as activation energy, depending somewhat on experimental conditions. Up to 100 attomol of saccharin per bacterial cell was observed. It was concluded that the cytomembrane of S. mutans was involved in mediating the inhibitory effects of saccharin by an antiport of saccharin into cells in exchange for lactate.In einem 1-Octanol/Phosphatpuffersystem war Saccharin viel stärker lipophil, als aus seiner Dissoziationskonstante abgeleitet werden kann; diese dagegen bestimmte die Verteilung von Acesulfam und Cyclamat. Die Aufnahme von Saccharin in S. mutans ergab eine 30-bis 40fache Anreicherung dieses Süßstoffs gegenüber dem Medium. Acesulfam und Cyclamat verteilten sich zwischen Zellen und Medium im wesentlichen nach einem diffusionskontrollierten Vorgang. Die Aufnahme von Saccharin in S. mutans erwies sich als von einer gleichzeitigen Zuckerfermentation abhängig, ferner auch vom Außen-pH, von der Süßstoff-Konzentration und der Zellzahl. Ohne Glykolyse — z. B. aufgrund des Verbrauchs der vorgelegten Saccharose, wegen eines zu sauren pH-Wertes im Medium oder wegen Anwesenheit von Glykolyse-Inhibitoren — war die Aufnahme von Saccharin ebenso nur diffusionskontrolliert wie die des Acesulfams und die des Cyclamats. Durch Zugabe von L-Lactat ins Medium, wodurch die Richtung des Lactat-Gradienten umgekehrt wurde, war die Saccharin-Aufnahme gehemmt. Die Aktivierungsenergie der Saccharin-Aufnahme betrug rund 18 kJ/Mol, während die Glykolyse selbst je nach Versuchsbedingungen 82–98 kJ/Mol erforderte. Bis zu 100 attomol Saccharin wurden pro Bakterienzelle gefunden. Daraus läßt sich schließen, daß die Cytomembran von S. mutans an der Vermittlung der Hemmeffekte von Saccharin auf die Zuckervergärung — durch Antiport des Intensivsüßstoffs in die Bakterienzelle im Austausch gegen Lactat — beteiligt ist.
Keywords: acesulfame; anion transport; cyclamate; saccharin; streptococcus mutans; sweetener; Acesulfam; Anionentransport; Cyclamat; Saccharin; Streptococcus mutans; Süßstoff

In einem Langzeittierversuch an Ratten wurde der Einfluß eines ständig weit über dem Bedarf liegenden erhöhten Proteinverzehrs auf den Mineralstoffwechsel (Calcium, Magnesium, Phosphor) und die Nierenfunktion überprüft. Der 1. Teil der Arbeit befaßt sich insbesondere mit der Beteiligung der proteinabhängigen endogenen Säureproduktion und der renalen Ausscheidung von Protonen und Sulfat an der Entstehung einer Hyperkalziurie.Hierzu wurden über einen Zeitraum von 61 Wochen in acht Gruppen isokalorische, fettreiche Diäten (40 J%) mit einem Proteinanteil von 13, 26 und 40 J%, der auf Kosten des Kohlenhydratanteils variiert wurde, an 200 männliche Wistarratten verfüttert.Ferner wurde bei Proteinanteilen von 13 und 26 J% der Einfluß der Qualität des zugeführten Proteins überprüft, indem anstelle von Casein in zwei weiteren Gruppen Fleisch als Hauptproteinträger (2/3 tierisches Protein) eingesetzt wurde. Die Mineralstoffgehalte der Diäten wurden hierbei konstant gehalten. Bei einem Proteinanteil von 40 J% wurde in drei Gruppen zusätzlich der Calcium- und Phosphorgehalt der Diät sowohl alternativ als auch gemeinsam von 0,6 auf 1,2 % angehoben, um speziell bei hoher Proteinzufuhr Aussagen über die Ausscheidungsmechanismen von Calcium und Phosphor treffen zu können.Die Steigerung des Proteinanteils von 13 über 26 hin zu 40 J% erzeugte unabhängig von der Art des Nahrungsproteins eineandauernde Hyperkalziurie undHypermagnesiurie (nach 58 Wochen: 3,3, 5,9 und 6,8 mg Calcium/Tag; 2,2, 3,3 und 3,4 mg Magnesium/Tag; p ≤ 0,05). EineAdaptation des Organismus an eine ständig hohe Proteinzufuhrwar selbst nach über 400 Tagennicht festzustellen. Die bisher in diesem Maße noch nicht beschriebeneSteigerung der renalen Magnesiumausscheidung erfolgtezu Lasten der enteralen Ausscheidung.Mit steigender Proteinzufuhr (in Form von Casein und Fleisch)korrelierte die Exkretion von Calcium und Magnesium im Harn signifikant positiv mit der aus dem Proteinkatabolismus resultierenden erhöhten Bildung undrenalen Ausscheidung von Säure und Sulfat.DieQualität des Nahrungsproteins beeinflußt offenbar das Ausmaß der Hyperkalziurie. Fleisch als Hauptproteinbestandteil führte zwar zu adäquaten Steigerungen der Sulfat- und Säureausscheidung, aber im Vergleich zu Casein — trotz konstanter Phosphorzufuhr — zu einer geringeren Kalziurie.Eine erhöhtePhosphoraufnahme mit der Diät führte trotz der gleichzeitig beobachteten höchsten Urin-Gesamtazidität aller Gruppen zu einerEinschränkung der renalen Calcium- undMagnesiumexkretion und wirkte somit dem Einfluß einer gesteigertenProteinzufuhr entgegen.The influence of continuous imbalanced high protein intake on the metabolism of minerals (calcium, magnesium, phosphorus) and renal function was the subject of a long-term experiment with rats. In the first part of the study particular attention was directed to the contribution of protein-induced endogenous acid production and renal excretion of hydrogen ions and sulphate to the development of hypercalciuria.For 61 weeks 200 male Wistar rats in eight groups were fed isocaloric diets, whose protein contents were increased from 13 to 26 and 40 J% at the expense of carbohydrate intake. The fat content of the diets was 40 J%.In two groups with 13 and 26 J% protein the effect of different kinds of animal protein was also studied, replacing casein by beef. Mineral contents were kept constant in these diets. To examine the excretion mechanisms of calcium and phosphorus especially under conditions of excessive protein intake, the ratio of calcium to phosphorus was varied in three diets with 40 J% protein by increasing both minerals alternatively or together from 0.6 to 1.2 %.An increase in dietary protein content from 13 to 26 or 40 J% produced asustained hypercalciuria and alsohypermagnesiuria over a period of more than 400 days (after 58 weeks: 3.3, 5.9, and 6.8 mg calcium/day; 2.2, 3.3, and 3.4 mg magnesium/day; p≤0.05).No adaptation to high protein intakeoccurred. Hypermagnesiuria, which equally hasn't been described before as a result of high protein intake, was accompanied by areduced fecal excretion of magnesium.With increased protein intake (casein and beef)hypercalciuria and alsohypermagnesiuria were positively correlated with an increased formation andrenal excretion of hydrogen ions and sulphate, which resulted from protein catabolism.Thedietary protein source influenced the extent of hypercalciuria, irrespective of a constant phosphorus intake. Although leading to equal increases in renal total acid and sulphate excretion, beef as the main protein source caused a lower calciuria than casein.Highphosphorus intake caused the highest total acid excretion of all groups, but resulted in areduced hypercalciuria andhypermagnesiuria andcounteracted the influence of anincreased protein intake.
Keywords: Proteinzufuhr; Calciumstoffwechsel; Magnesiumstoffwechsel; Phosphorstoffwechsel; endogene Säureproduktion; protein intake; calcium metabolism; magnesium metabolism; phosphorus metabolism; endogenousacid production

Während die durchschnittliche tägliche Proteinzufuhr in der Bundesrepublik Deutschland um nahezu 100 % über der wünschenswerten Zufuhr liegt (0,8 g Protein/kg Körpergewicht), unterschreitet die Calciumversorgung in verschiedenen Altersgruppen die Empfehlungen. Eine durch überhöhte Proteinzufuhr ausgelöste Hyperkalziurie birgt insbesondere für ältere Menschen die Gefahr einerCalciumauslagerung aus den Knochen in sich, zumal altersbedingt die Resorptionsfähigkeit für das mit der Nahrung zugeführte Calcium nachläßt.Die Ergebnisse des vorliegenden 2. Teils unserer Studie zeigen, daß als auslösender Faktor der Hyperkalziurie eineveränderte Nierenfunktion in Betracht zu ziehen ist. Eine Erhöhung des Proteinanteils in den Versuchsdiäten von 13 über 26 auf 40 J% führte zu einer Steigerung derHarnstoffausscheidung im Urin und der Serum-Harnstoff-Konzentration, während die glomeruläre Filtrationsrate relativ unbeeinflußt blieb. Mit steigender Proteinzufuhr von 13 auf 40 J% und der daraus resultierenden vermehrten Säureproduktion und renalen Ausscheidung von Protonen (1. Teil der Studie) war dietubuläre Rückresorptionsrate von Calcium signifikant um etwa 3 % erniedrigt. Höhere Phosphorgehalte in der Nahrung verbesserten die Rückresorption sowohl von Calcium als auch von Magnesium.DieNieren protein- und phosphorreich ernährter Tiere waren am Versuchsendehypertrophisch vergrößert; im histologischen Präparat zeigte sich bei diesen Tieren das Erscheinungsbild einerGlomerulonephrose. Während dieCalciumgehalte der Femora bei Anhebung der Proteinzufuhr von 13 auf 40 J% geringfügigabnahmen, stiegen die Magnesiumgehalte an (nach 61 Wochen: Calcium von 261,4 auf 257,1 mg/g ffr. TS [p≤0,05]; Magnesium von 3,2 auf 3,5 mg/g ffr. TS [p≤0,001]).Der Calcium- und Magnesiumstoffwechsel ist nicht nur abhängig von der Höhe der Proteinzufuhr, sondern auch von Wechselwirkungen mit dem Phosphorgehalt der Nahrung. Bei erhöhter Proteinzufuhr sollte insbesondereim Alter ein gesteigerter Bedarf für Calcium, Phosphor und Magnesium in Betracht gezogen werden.In the Federal Republic of Germany the average daily protein intake exceeds the Recommended Dietary Allowances for adults (0.8 g protein/kg body weight) by about 100 %. On the other hand calcium intake is below the recommendations for certain age groups. Protein-induced hypercalciuria involves the risk ofdepletion of skeletal calcium stores, especially for older people who have a decreased absorption capacity for calcium.As a result of our study we postulate, that analtered renal function probably is one inducing factor of hypercalciuria. Whileurea excretion and serum urea concentration increased with an elevated dietary protein content from 13 to 26 or 40 J%, glomerular filtration rate remained unchanged.Fractional tubular reabsorption of calcium was significantly reduced by about 3% with increased endogenous acid production and renal excretion of hydrogen ions (first part of the study), which were accompanying a higher protein intake of 40 J% compared to 13 J% protein in the control group. Increasing the phosphorus content of the diet improved the reabsorption of calcium and magnesium.Thekidneys of rats fed diets high in protein and phosphoruswere hypertrophied. Histology of the kidneys showed signs ofglomerulonephrosis. While thecalcium content of the femora was slightlyreduced with a higher protein intake of 40 compared to 13 J%, themagnesium content was increased (after 61 weeks: calcium from 261.4 to 257.1 mg/g dry fat-free wt [p≤0.05]; magnesium from 3.2 to 3.5 mg/g dry fat-free wt [p≤s0.001]).Calcium and magnesium metabolism depends not only on the level of protein intake, but also on its interrelation with the dietary phosphorus content. With continuous high protein intakehigher intakes for calcium, phosphorus and magnesium should be recommended, especiallyfor older people.
Keywords: Proteinzufuhr; Calciumstoffwechsel; Magnesiumstoffwechsel; Knochenmineralisation; Nierenfunktion; tubuläreRückresorption; protein intake; calcium metabolism; magnesium metabolism; bone mineralization; renal function; tubularreabsorption

Buchbesprechungen by H. K. Biesalski; A. Fricker; J. F. Diehl (201-205).