European Journal of Nutrition (v.11, #2)

Beim kleinen Rotbarsch (Sebastus viviparus) wurden Lipidgehalt und Fettsäurezusammensetzung von 11 Geweben untersucht. Den größten Fettgehalt haben Fettgewebe, Zentralnervensystem und Leber.Die Leber wies den höchsten Polyenfettsäurengehalt auf. Sie enthält 23,7 % Docosahexaensäure und 18,8 % Docosapentaensäure. In Herz, Niere, ZNS und Testes sind zwischen 9,0 und 5,7 % Docosahexaensäure enthalten.Den höchsten Gehalt an Eicosapentaensäure besaßen ZNS, Myokard, Testes, Milz, Niere und rote Muskulatur (16,7-11,2%). Weiße Muskulatur, Fettgewebe und Leber enthielten nur 9,2-7,5 % Eicosapentaensäure. C20- und C22-Tetraensäuren konnten vor allem im Fettgewebe, in der Muskulatur und in der Leber nachgewiesen werden. Eicosatriensäure war nur in Spuren in den Organen enthalten. Der Gehalt an Linolensäure betrug im Mesenterialfett 6,2 %, im Myokard 1,8% und in den übrigen Geweben weniger als 1 %.Den höchsten Gehalt an Linolsäure fanden wir in der weißen Muskulatur (12,3 %), im Myokard 4,5 % und in der Niere 5,0 %. Andere Diensäuren konnten nur in Spuren nachgewiesen werden.Von den Monoensäuren entfiel der Hauptanteil auf ölsäure, in der Milz waren 41,7% der Gesamtfettsäuren ölsäure. Testes hatten 27,9%, das Epididymalfett hatte 24,3 %. In der Leber waren entsprechend dem höheren Gehalt an Polyensäuren nur 12,7% ölsäure enthalten.Eicosamonoensäure kam in allen Organen mit 10–20% vor.Unter den gesättigten Fettsäuren dominierte Palmitinsäure. Epididymalfett und Testes hatten den höchsten Anteil (15,2-17 %). Die Konzentrationen in Leber und Myokard lagen am niedrigsten (0,5-1,1 %).Die Ergebnisse werden mit der Fettsäurezusammensetzung anderer Seetierlipide aus der Literatur verglichen.

Alimentary production of gallstones in hamsters by H. Dam; I. Prange; E. SØndergaard (80-94).

Alimentary production of gallstones in hamsters by H. Dam; I. Prange; E. SØndergaard (95-104).
At the dietary level of 1%, 2-(p-chlorophenoxy)-isobutyric acid ethyl ester (Clofibrate) afforded a marked protection against formation of cholesterol gallstones in both sexes of young hamsters receiving a fat-free diet in which the total carbohydrate was glucose. This effect was accompanied by a marked inhibition of growth of the young hamsters.At the dietary level of 0.4%, Clofibrate afforded a much lesser and less significant protective effect against gallstone formation and no significant inhibition of growth was observed.Zulage von 2-(p-chlorophenoxy)-isobuttersäure-äthylester (Clofibrat) in der Höhe von 1% der Nahrung schützte weitgehend gegen Bildung von Cholesterin-Gallensteinen bei jungen Hamstern beider Geschlechter, welche mit einer fettfreien Nahrung, deren Kohlenhydrat aus Glucose bestand, gefüttert wurden.Diese Wirkung war von markierter Wachstumshemmung begleitet.Wenn die Höhe der Zulage von Clofibrat nur 0,4% der Nahrung betrug, war die Schutzwirkung gegen Bildung von Cholesterin-Gallensteinen viel geringer und weniger signifikant, und signifikante Wachstumshemmung wurde nicht beobachtet.

Two groups of healthy male Swedes were fed an experimental diet providing 40% of the total calories as fat. One group received hydrogenated coconut oil (HCO) and the other group a mixed vegetable oil (Lactovit®) rich in linoleic acid. The diets were fed during 4 weeks and were then shifted between the groups. After another 3 weeks 6 egg yolks per day were added to the diets and the experiment continued for 10 days. The concentrations of total cholesterol and triglycerides in serum were determined every week. The fatty acid composition of serum cholesterol esters, triglycerides, free fatty acids and phospholipids was determined before the experiment and at the end of each dietary period. Changing the dietary fat from HCO to Lactovit caused a rapid decrease in serum cholesterol and increased significantly the proportion of linoleic acid in all serum lipid fractions. The opposite effects were recorded when changing from Lactovit to HCO. The highest proportion of linoleic acid, 80%, occurred in the cholesterol esters during the feeding of Lactovit. Linoleic acid disappeared completely from the free fatty acids on the HCO-diet. The addition of egg yolks to the diet increased serum cholesterol when Lactovit was the dietary fat but did not affect significantly the already high level of cholesterol on the HCO-diet. A clear-cut influence of the dietary fat on the concentration of serum triglycerides was not obtained.Zwei Gruppen gesunder schwedischer Männer erhielten eine experimentelle Diät mit einem Fettgehalt von 40% der Totalkalorien. Die eine Gruppe bekam als Fett hydriertes Kokosöl (HCO) und die andere Gruppe ein gemischtes Pflanzenöl (Lactovit®) mit einem hohen Gehalt von Linolsäure. Nach 4 Wochen fand ein Diätwechsel zwischen den beiden Gruppen statt und das Experiment wurde noch 3 Wochen fortgesetzt. Danach wurden der Diät noch 6 Eidotter täglich zugefügt und das Experiment nach 10 Tagen beendet. Die Konzentrationen von Gesamtcholesterin und Triglyceriden in Serum wurden wöchentlich einmal bestimmt. Vor dem Experiment und nach jeder Diätperiode wurde die Fettsäureverteilung von Cholesterinestern, Triglyceriden, unveresterten Fettsäuren und Phospholipiden in Serum bestimmt. Der übergang von der HCO-Diät zur Lactovitdiät ging mit einer schnellen Senkung der Cholesterinkonzentration einher und die Proportion von Linolsäure erhöhte sich signifikant in sämtlichen Serumlipiden. Umgekehrte Veränderungen ergaben sich beim Austausch von Lactovit mit HCO. Die höchste Proportion von Linolsäure in den Serumlipiden, 80%, wurde in den Cholesterinestern nach den Lactovitperioden beobachtet. Während der HCO-Diätperiode enthielten die unveresterten Fettsäuren keine Linolsäure. Die Konzentration von Cholesterin in Serum erhöhte sich nach Zusatz von Eidottern zur Lactovitdiät. Bei HCO-Diät hatten Eidotter keinen Einfluß auf die schon hohe Cholesterinkonzentration. Ein deutlicher Einfluß der Diätfette auf die Konzentration der Serumtriglyceride konnte in diesem Experiment nicht festgestellt werden.

144 individuals with personal or familial occurrence of coronary heart disease were studied in order to traceFredrickson's type-II hyper-Β-lipoproteinemia (familial hypercholesterolemia,Harbitz-Müller's disease).18 families with familial hypercholesterolemia were traced among 99 individuals. These families belonged to patients having coronary attacks before the age of 45. 30 relatives of seven patients admitted to medical treatment of coronary heart disease after the age of 50 did not reveal occurrence of familial hypercholesterolemia.Among the first group of families 16 children were found with hypercholesterolemia (9 aged 5–10 years, 2 aged 10–15 years and 5 aged 15–20 years) nine of these whose parents were cooperative concerning dietary treatment were selected for a detailed study of the disease (assay of serum-cholesterol, -triglyceride, -Β-lipoprotein and -lipoprotein distribution) and hereafter treated for more than three months with a diet low in saturated fat. During this period the serum-cholesterol was nearly normalized in all patients (a mean decline in serum cholesterol of 139 mg/100 ml serum was estimated). No child did not respond on the treatment. This argues in favour of a tracing and treatment of this disease entity as soon as possible after birth in order to avoid vascular deposition of cholesterol. No change in total serum-Β-lipoprotein was induced by the diet. This finding argues in favour of the disease being caused by a decrease in degradation of the apo-Β-lipoprotein rather than by an abnormality of the cholesterol metabolism.144 Personen mit familiärem Vorkommen koronarer Herzattacken wurden untersucht, umFredricksons Typ-II-Hyper-Β-Lipoproteinämie (familiäre Hypercholesterinämie,Harbitz-Müllers Krankheitsbild) zu überprüfen. Unter 18 Familien mit hereditärer Hypercholesterinämie wurden 99 Personen beobachtet. Diese Familien gehörten zu Patienten, die vor dem 45. Jahr eine Koronarattacke gehabt hatten.30 Angehörige von 7 Patienten wurden zur medizinischen Behandlung der koronaren Herzattacken angenommen. Nach dem 50. Jahr wiesen sie keine Vorkommen von familiärer Hypercholesterinämie auf.In der ersten Gruppe der Familien wurden 16 Kinder mit Hypercholesterinämie gefunden (9 im Alter von 5–10 Jahren, 2 im Alter von 10–15 Jahren und 5 im Alter von 15–20 Jahren). Neun derselben, deren Eltern an der diätetischen Behandlung teilgenommen hatten, wurden für eine detaillierte Untersuchung des Krankheitsbildes (Versuche des Serum-Cholesterins, der Triglyzeride, derΒ-Lipoproteine und der Verteilung von Lipoproteinen) ausgewählt. Sie wurden danach, mehr als 3 Monate lang, mit einer Diät mit geringem Gehalt an gesättigtem Fett behandelt. Durch diese Periode hindurch wurde das Serum-Cholesterin fast normal bei allen Patienten (Mittelwert vom Serum-Cholesterin von 139 mg/100 ml Serum). Alle Kinder wiesen dieses Resultat auf. Dieses Resultat spricht stark dafür, die der Krankheit ausgesetzten Personen so schnell wie möglich nach der Geburt dieser Behandlung zu unterziehen, um die vaskuläre Anhäufung von Cholesterin zu vermeiden. Bei dieser Diät wurde keine änderung im Total-Serum-Β-Lipoproteingehalt bewirkt.Die Befunde sprechen dafür, daß die Krankheit ihre Ursache in einem herabgesetzten Abbau des Apo-Lipoproteins hat.

An 200 männlichen und 100 weiblichen Angestellten bzw. nur leichte physische Arbeit ausübenden Werktätigen und an 30 Lastträgern haben wir an zehn Körperstellen mit dem Minnesota-Kaliber die Hautfaltenwerte bestimmt und zur Wertung der so erhaltenen Meßwerte verschiedene Rechenmthoden kritisch geprüft. Wir haben nachgewiesen, daß das Körperfett der „Muskelmänner” wesentlich kleiner ist, weiterhin daß das Körperfett in unserer industriellen Population bei beiden Geschlechtern wesentlich vergrößert ist, was auf eine Verfettung und bekannte überernährung unserer industriellen Bevölkerung hinweist.Die Z.-logarithmische Transformation der Hautfaltenwerte hat keine Vorteile gegenüber der einfachen allgemein üblichen Berechnugsweise der Hautfaltengrößen ergeben. Es wurden Umrechnungsfaktoren angegeben. Durch Multiplizieren dieser Umrechnungsfaktoren mit den Hautfaltenwerten werden die Hautfaltenwerte der zehn Körperregionen auf eine gemeinsame Basis — Mittelwert der Hautfalten — konvertiert. Beim Vergleich zweier Gruppen soll der Mittelwert beider Gruppen durcheinander dividiert werden. Der so erhaltene Quotient, mit den konvertierten Hautfaltenwerten multipliziert, gestattet eine einfache Beurteilung der Zahlenwerte der Hautfaltengrößen beider Populationen. Es war festzustellen, daß die seitlich am Thorax und über dem Beckenkamm gemessenen Hautfaltenwerte übereinstimmen mit dem Mittelwert gleicherweise bei den Männern und Frauen. Bei den Männern sind die Hautfaltenwerte am Rücken (Subskapularpunkt) und am Oberarm (Trizepspunkt) etwas größer als der Mittelwert. An Hand eines größeren Materials ist darauf hinzuweisen, daß zur Reihenuntersuchung die Hautfaltenbestimmungen gut zu verwenden sind und zuverlässig verwertet werden können.

Es wurde die Beziehung zwischen der subjektiven Bewertung des Ranzigkeltsgrades von Fetten mittels organoleptischer Prüfungen und objektiver Methoden studiert, von denen sich für die Bewertung von ölen Peroxidzahl, TBS-Methode und destillations-UV-spektrometrische Methode für die Verfolgung des Aldehydgehaltes sowie das erste Maximum der Extinktion des mittels der direkten UV-spektrophotometrischen Methode ausgewerteten Spektrums in Zone 243 nm eignen, durch die der Gehalt an Oxydationsprodukten Oxypolymeren und konjugierten Hydroperoxiden) verfolgt wird. Für die Bewertung der öle ist gleichfalls die kolorimetrische Methode mit Diphenylcarbazid geeignet. Die Säurezahl ist kein verläßlicher Indikator der öl- und Schweineschmalzveränderungen, die durch die Autoxydation hervorgerufen wurden. Es wurden die Grenzwerte für die Beurteilung der öle und des Schweineschmalzes beantragt.

Die Anwendung von Gradienten erleichtert die Beurteilung der Verläßlichkeit von Methoden, die einer objektiven Bewertung der Fettranzigkeit dienen. Die Lagerfähigkeit der öle wird in bedeutendem Maße durch die Lagerung bei einer Temperatur von 2 bis 4‡ C und besonders bei −10‡ C und niedriger verlängert.

Injection of large doses of fructose, sorbitol, or a mixture of glucose, fructose and xylitol in rats causes a drop of liver ATP, total adenine nucleotides and Pi and a rise of AMP, which is in agreement with data from the literature.These changes are considered as a transient disturbance of homeostasis by compounds which are rapidly phosporylated in the liver. This is confirmed by the fact that during continuous infusion of these and other compounds at doses of 1,5 g · kg−1 · h−1 there was no such change. It is concluded that infusions of fructose or of the other carbohydrates tested with rates not exceeding those recommended for parenteral nutrition (0,5 g · kg−1 · h−1) are not likely to disturb liver metabolism by changing levels of adenine nucleotides.In übereinstimmung mit Angaben In der Literatur fanden wir nach Injektion hoher Dosen von Fructose, Sorbit oder einem Gemisch aus Glucose, Fructose und Xylit an Ratten einen Abfall von ATP, Gesamt-Adeninnucleotiden und anorganischem Phosphat in der Leber und einen Anstieg an AMP.Wir halten diese Veränderungen für eine vorübergehende Störung der Homöostase durch Verbindungen, die in der Leber sehr rasch phosphoryliert werden. Tatsächlich findet man bei kontinuierlicher Infusion dieser Kohlenhydrate in Dosen von 1,5 g · kg−1 · Std.−1 keine derartigen Veränderungen. Es ist anzunehmen, daß Fructose oder die anderen untersuchten Kohlenhydrate keine Störung des Leberstoffwechsels durch Absinken des Spiegels an Adeninnucleotiden verursachen können, wenn die Dosierung die für die parenterale Ernährung empfohlene Grenze von 0,5 g · kg−1 · Std.−1 nicht überschreitet.

Current concepts in parenteral feeding by Dr. E. Baumbauer (173-174).

Buchbesprechungen by J. F. Reith; K. H. BäΒler (175-176).