European Journal of Nutrition (v.2, #4)

Goetsch konnte durch Fütterung derPeriplaneta orientalis mit alkoholischem Termitenextrakt und Schabenfleisch an den Blattiden Veränderungen der Größe und der Kopfproportionen feststellen, welche ähnlich denen von Termitensoldaten waren.Diese Versuche wurden anBlattella germanica nachgeprüft. Die Tiere bekamen verschiedene Zusatzdiäten (Termiten, Periplaneta, Heuschrecken, Tenebrio-Larven, Schweinefleisch, Hundekuchen, Krebsmuskulatur, ein eiweißreiches Kraftfutter einer Schweizer Firma, Mischkost sowieTorulopsis utilis und deren Extrakte) zum Grundfutter (Kartoffelflocken + Semmelbrösel) gereicht.Es ließ sich dabei niemals ein Wachstum über die normale Größe hinaus beobachten.Die Kontrolltiere zeigten eine starke Wachstumsverzögerung gegenüber den Versuchstieren, die allein auf die unzureichende Qualität der Grunddiät zurückzuführen ist, nicht aber auf einen besonderen Faktor, der in Termiten oder Schabenfleisch vorhanden ist. Denn bei Fütterung der Tiere mit Termiten + einer optimalen Grunddiät erfolgte keine Wachstumsbeschleunigung.

Die Wirkung von Kupferspuren in der Nahrung wurde bei Ratten untersucht. Nach fünfwöchiger Kupferverabreichung konnte bei jungen Tieren eine bedeutende Verminderung im Vitamin-C-Gehalt der Nebennieren beobachtet werden. Der Kupfergehalt der Leber erhöhte sich um das Zehnfache. Bei der zweiten Generation der Kupfertiere wurde bei älteren Tieren trotz der Erhöhung des Kupfergehaltes der Leber auf das Zweihundertfache des normalen Wertes in den Nebennieren, der Leber und dem Serum keine Verminderung im Vitamin-C-Gehalt beobachtet. Diese Feststellung weist darauf hin, daß die gesteigerte Kupferzufuhr den Vitamin-C-Haushalt nur bei jungen Tieren schädigt.

Zur thiaminsparenden Wirkung „schwer resorbierbarer“ Kohlenhydrate by H. Ruttloff; W. Bock; H. Ackermann (208-216).
Anhand eines Wachstumstestes an Wistar-Ratten wird experimentell die Frage erörtert, ob zwischen „Schwerresorbierbarkeit“ und „Thiamin-Spareffekt“ eines Kohlenhydrates ein kausaler Zusammenhang besteht. Hierzu wird den Tieren eine saccharosehaltige Vitamin-B1-Mangeldiät — unter Zusatz ausgewählter Kohlenhydrat-Komponenten (Sorbit, Mannit, Inosit, Sorbose, Fruktose, Dextrin, Stärkesirup, Glukose-Reversionsprodukte, Pektin, Natriumalginat, karamelisierte Saccharose, erhitztes Glukose/Glyzin-Gemisch) — verabfolgt; Coprophagie wird nicht verhindert.Eine Vitamin-B1-sparende Wirkung ist lediglich bei Zugabe von Inosit, Mannit, Sorbit und Pektin zum Mangelfutter sicher erkennbar.Die Befunde weisen aus, daß neben „Schwerresorbierbarkeit“ offenbar noch ein substanzspezifischer Faktor für das Auftreten des Thiamin-Spareffektes verantwortlich zu machen ist. Die Ergebnisse werden diskutiert.

Vitamin E-free diets containing 1.5% of the ethyl estera of linoleic and arachidonic acids, respectively, and a vitamin E-free diet containing 30% lard were fed to groups of 10 chicks from the age of 5 days through a period of maximally 35 days.All chicks in the arachidonate group developed encephalomalacia within 13 days.In the linoleate group, encephalomalacia began after 13 days. A total of 7 of the chicks in this group had encephalomalacia at the end of the feeding period.In the group receiving 30% lard, encephalomalacia developed somewhat faster than in the linoleate group but slower than in the arachidonate group.Earlier experiments in which 1.5% of ethyl linoleate and 1.5% of ethyl linolenate were compared showed that ethyl linolenate did not give rise to encephalomalacia within the feeding period.The integrity of that part of the linoleic acid molecule comprising the 10 last carbon atoms (counted from the carboxyl group) seems to be of importance for the development of encephalomalacia. A corresponding structure is present in arachidonic but not in linolenic acid. The additional unsaturation of arachidonic acid may contribute to the superiority of this fatty acid as encephalomalacia producing agent. Further, it is possible that the encephalomalacia producing effect of dietary linoleic acid is mediated by arachidonic acid formed in the tissues from the ingested linoleic acid.The possibility of explaining the development of encephalomalacia on the basis ofin vivo autoxidation of fatty acids is discussed.Gruppen von 10 Küken wurden mit künstlichen, Vitamin-E-freien Nahrungen, enthaltend 1,5% Äthyl-linoleat, 1,5% Äthyl-arachidonat oder 30% Schweineschmalz, gefüttert.Die Küken waren 5 Tage alt beim Versuchsbeginn. Die Fütterung dauerte bis zu 35 Tagen.Sämtliche Küken in der Arachidonat-Gruppe entwickelten Enzephalomalazie innerhalb von 13 Tagen.In der Linoleat-Gruppe begann die Entwicklung von Enzephalomalazie nach 13 Tagen. Insgesamt 7 der Küken in dieser Gruppe hatten Enzephalomalazie beim Versuchsabschluß.In der Schweineschmalz-Gruppe entwickelte sich die Enzephalomalazie etwas schneller als in der Linoleat-Gruppe, aber langsamer als in der Arachidonat-Gruppe.In früheren Versuchen, in welchen 1,5% Äthyl-linoleat und 1,5% Äthyl-linolenat verglichen wurden, zeigte es sich, daß Linolenat Enzephalomalazie nicht herbeiführte. Es scheint somit, daß der Teil des Linolsäure-Moleküls, welcher die10 letzten Kohlenstoffatome (gerechnet von der Carboxylgruppe) umfaßt, für die Entstehung der Enzephalomalazie von Bedeutung ist. Eine entsprechende Struktur ist in Arachidonsäure vorhanden, nicht aber in Linolensäure. Die höhere Ungesättigtheit der Arachidonsäure könnte zur Überlegenheit dieser Fettsäure als Enzephalomalazie-Erreger beitragen. Es ist auch möglich, daß die Enzephalomalazie-erregende Wirkung der mit der Nahrung zugeführten Linolsäure durch die aus dieser Fettsäure entstandenen Arachidonsäure vermittelt wird.Die Möglichkeit, die Entstehung von Enzephalomalazie auf Grund einerin vivo Autoxydation von Fettsäuren zu erklären, wird diskutiert.

Polyenoic fatty acids in liver, heart, brain and depot fat, and cholesterol in plasma, liver, heart, brain, aorta and depot fat were determined in chicks fed a low-fat diet (the fat content of which was only that present inFleischmann yeast 50 B), and the low-fat diet supplemented with 1.5% ethyl linoleate and 1.5% ethyl linolenate, respectively, through 4 weeks.Regardingpolyenoic fatty acids, the most pronounced findings were the following:In the group fed linoleate, dienoic acid was deposited in liver, heart and depot fat, tetraenoic acid was deposited in liver, heart and in brain.In the linolenate group, trienoic acid was deposited in depot fat, pentaenoic acid in liver and heart and hexaenoic in liver and brain.The total amount of polyenoic acids in the organs examined was higher in the linoleate group than in the linolenate group.Thecholesterol contents of heart, brain, aorta and depot fat showed no significant differences between the groups.In plasma and in liver, ethyl linolenate had a depressing effect on the cholesterol content compared with the low-fat diet. Ethyl linoleate had no effect on plasma cholesterol, whereas it depressed liver cholesterol to a greater extent than linolenate.Drei Gruppen von je 10 Küken wurden 4 Wochen lang mit künstlichen, Vitamin E supplementierten Nahrungen gefüttert. In der ersten Gruppe erhielt die Nahrung keine Zulage, in der zweiten Gruppe wurde eine Zulage von 1,5% Äthyllinoleat und in der dritten eine Zulage von 1,5% Äthyllinolenat gegeben.Polyenfettsäuren wurden in Leber, Herz, Hirn und Depotfett mit der Alkali-Isomerisierungs-Methode (8), Cholesterin in Plasma, Leber, Herz, Hirn und Depotfett mittels derLiebermann-Burchard- und Aorta mittels derTschugaeff-Reaktion (7) bestimmt.Die wichtigsten Befunde bezüglich derPolyensäuren waren:In der Linoleat-Gruppe wurde Diensäure in Leber, Herz und Depotfett, Tetraensäure in Leber, Herz und Hirn abgelagert.In der Linolenat-Gruppe wurde Triensäure in Depotfett, Pentaensäure in Leber und Herz, und Hexaensäure in Leber und Hirn abgelagert.Die Gesamtmenge der Polyensäuren in den untersuchten Organen war höher in der Linoleat-Gruppe als in der Linolenat-Gruppe.Die Befunde bezüglichCholesterin waren:Im Vergleich mit der Nahrung ohne Fettsäurezulage führte die Linolenat-Nahrung zu niedrigeren Cholesterin-Werten in Plasma und Leber. Linoleat zeigte keine Wirkung gegenüber dem Plasma-Cholesterin, drückte aber den Cholesteringehalt der Leber mehr herab als Linolenat.

Kofler's quinone with a side chain of 45 carbon atoms, ubiquinone with a side chain of 50 carbon atoms, and a synthetic analogue of Kofler's quinone, 2,3-dimethyl-5-phytyl-benzoquinone, were assayed for vitamin K activity by the curative blood clotting method in vitamin K deficient chicks. The role of these substances as sources of error in that method was found to be negligible. Koflers pflanzliches Chinon mit Seitenkette von 45 Kohlenstoffatomen, Ubichinon mit Seitenkette von 50 Kohlenstoffatomen, sowie ein synthetisches Analoges vonKoflers Chinon: 2,3-dimethyl-5-phytyl-benzochinon wurden mittels der kurativen Blutgerinnungsmethode in Vitamin K-defizienten Küken auf Vitamin K-Wirkung untersucht. Es wurde gefunden, daß diese Verbindungen als Fehlerquellen bei der Bestimmung von Vitamin K nach dieser Methode keine Rolle spielen können.

Buchbesprechungen by Kiese; W. Wirths (254-255).